青光眼（glaucoma）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。青光眼是主要致盲眼病之一， 其有一定遗传倾向。在患者的直系亲属中，10%～15%的个体可能发生青光眼。

眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压范围。由于视神经对眼压的耐受力有很大个体差异，正常眼压不能以某一准确数值来定义。正常人眼压平均值为16mmHg(1mmHg=0.133kPa)，标准差3mmHg。从统计学概念，也就将正常眼压定义在10～21mmHg，但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。

先兆期小发作持续时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。先兆期小发作有时会误诊为偏头痛，对可疑患者可利用暗室试验进行检查，嘱患者在暗室内，清醒状态下静坐60～120分钟，然后在暗光下测眼压，如眼压较试验前明显升高，超过8mmHg为阳性。

青少年型青光眼（juvenile glaucoma）发病与遗传有关，部分常染色体显性遗传病例的致病基因已被定位于染色体1q21-31。3岁以后眼球壁组织弹性减弱，眼压增高通常不引起畏光流泪、角膜增大等症状和体征。除眼压有较大的波动外，青少年型青光眼临床表现与POAG基本一致，两者的诊断和处理也基本相同，药物治疗不能控制眼压时，可行小梁切开或小梁切除术。

婴幼儿型青光眼（infantile glaucoma）见于新生儿或婴幼儿时期。50％的患儿在出生时就有表现，80％在1岁内得到确诊。65％的婴幼儿型青光眼为男性，70％为双眼性。虽然部分家系显示常染色体显性遗传，但大多数患者表现为常染色体隐性遗传，其外显率不全且有变异，或呈多基因遗传疾病表现。

为色素沉积在小梁网，房水外流受阻导致的一类青光眼。本病多见于25～40岁男性，有一定家族性，为常染色体显性遗传，基因定位在第7号染色体。患者多为近视眼、深前房和宽房角。其发病特点是中周边虹膜向后凹陷，瞳孔运动时，虹膜与其下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着于角膜后和小梁网，色素性KP典型以垂直纺锤样分布（Krukenberg’s spindle），色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。

本病可能与疱疹病毒感染有关，多见于中青年女性，几乎都是单眼发病，包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣（Cogan-Reese）综合征和Chandler综合征。这三种相关疾病均有角膜内皮病变，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化，继发性青光眼是ICE的重要特征。进行性虹膜萎缩主要表现为瞳孔异位、